缺血再灌注损伤是临床治疗中常见的病理现象，尤其在急性心肌梗死、心脏手术及器官移植等领域，恢复血流供应可能引发二次损伤，导致心肌细胞凋亡、线粒体功能障碍及炎症反应加剧。磷酸肌酸二钠盐作为外源性能量补充剂，通过维持细胞内ATP水平、稳定线粒体膜结构及调节氧化应激反应，在减轻IRI损伤中展现出显著效果。
1.能量代谢的维持与ATP补充
细胞内高能磷酸键的储存形式，在心肌缺血时可通过分解为肌酸和ATP，直接为心肌收缩提供能量。实验表明，大鼠心肌缺血再灌注模型中，磷酸肌酸二钠盐后处理可显著提高缺血心肌组织ATP含量，维持能荷水平，减少能量耗竭导致的细胞凋亡。
2.线粒体膜稳定性与凋亡
线粒体是IRI损伤的核心靶点，其膜通透性转换孔的开放是细胞凋亡的关键事件。磷酸肌酸二钠盐通过维持线粒体膜电位，减少开放，细胞色素C释放及凋亡因子激活。透射电镜观察显示，处理组的大鼠心肌线粒体嵴结构完整，肿胀及空泡样变程度显著低于对照组。
3.氧化应激的调控与自由基清除
IRI过程中，氧自由基的爆发性生成是导致细胞损伤的主要原因。磷酸肌酸二钠盐通过减少ROS生成、增强抗氧化酶活性，减轻脂质过氧化损伤。实验表明，磷酸肌酸二钠盐处理可显著降低IRI心肌组织中丙二醛含量，提升超氧化物歧化酶活性。
磷酸肌酸二钠盐通过维持能量代谢、稳定线粒体膜结构及调控氧化应激，在缺血再灌注损伤的防治中展现出多靶点保护作用。
